Поражение спинного мозга на разных уровнях: симптомы, лечение

Симптомокомплексы поперечного поражения спинного мозга на разных уровнях

Поражение верхнешенного отдела (С1—С4): паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота), спастический паралич конечностей (тетраплегия) с расстройством всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения, расстройство функций тазовых органов по центральному типу (задержка, периодическое недержание мочи и кала), корешковые боли в области шеи.

Поражение нижнешейного отдела (С5—Th1): периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних конечностей: расстройства всех видов чувствительности книзу от уровня поражения по проводниковому типу, те же расстройства функций тазовых органов, синдром Горнера-Клода Бернара (птоз, миоз, энофтальм). Возможны корешковые боли в верхних конечностях.

Поражения грудного отдела (Th3—Th12): нижняя параплегия с теми же расстройствами функций тазовых органов, утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела, опоясывающие корешковые боли.

Поражение поясничного утолщения (L1—S2): периферический паралич нижних конечностей, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, те же расстройства мочеиспускания.

Поражения мозгового конуса (S3—S5): выпадение чувствительности в области промежности, расстройства функций тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание мочи), трофические расстройства, чаще в виде пролежней в области крестца-

Поражение конского хвоста: периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, выраженные корешковые боли. Характерна асимметрия указанных симптомов.

Инсульты

— острые расстройства мозгового кровообращения. Сопровождающиеся стойкими очаговыми симптомами вследствие некроза участков ткани мозга.

Основные формы инсультов — кровоизлияние в мозг, субарахноидальное крово-излияние, тромбоз и эмболия сосудов мозга, нетромботическое размягчение.

Первые два вида могут быть объединены под названием геморрагический инсульт; следующие три формы относятся к разновидностям ишемического инсульта

Ишемические инсульты. Тромбоз сосудов головного мозга возникает при наличии трех основных факторов—увеличении свертываемости крови, замедлении ее тока и изменении сосудистых стенок. Неврологические расстройства при этом заболевании развиваются постепенно в течение нескольких часов или дней.

Нередко задолго до инсульта отмечаются «предвестники»: головокружения, преходящие парезы и расстройства речи. Тромбоз чаще происходит ночью или ранним утром.

При нарушении кровообращения в бассейне сонной артерии чаще развиваются гемипарез и гемигипестезия, больше выраженные в руке, при поражении доминантного полушария — расстройства речи (афазий).

Характерными симптомами являются нарушения зрения на стороне тромбоза и отсутствие пульсации (при тромбозе общей сонной артерии).

Расстройство кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне сопровождается нарушением функций ствола головного мозга в форме альтернирующих симптомов (нарушений функций черепномозговых нервов по периферическому типу на стороне поражения и проводниковыми симптомами на противоположной стороне), двусторонних пирамидных симптомов, зрительных, по типу гемианопсии или зрительной агнозии, глазодвигательных и вегетативных нарушений.

Лечение, помимо предоставления покоя, профилактики пневмонии и пролежней, состоит в применении сосудорасширяющих и сердечных средств. В остром периоде при тромбозе сосудов мозга рекомендуются антикоагулянты: гепарин

Эмболия мозговых сосудов обычно развивается внезапно. Она характеризуется развитием судорог, расстройств движений (чаще в форме правостороннего гемипареза), чувствительности, речи. Возникает днем, после перемены положения, волнения. Предвестниками являются сердцебиения, одышка.

Кратковременная (минуты) утрата сознания. Лицо бледное, иногда с цианозом губ; дыхание учащенное; пульс аритмичный, учащенный; АД нормальное или пониженное; температура нормальная или несколько повышена (при эндокардите); умеренный лейкоцитоз крови.

Очаговые симптомы: корковая моноплегия или гемипарез, реже капсулярный синдром.

Причиной заболевания являются бородавчатые эндокардиты, тромбофлебиты, реже источниками оказываются переломы трубчатых костей.

При лечении помимо средств, направленных на устранение тромботического процесса, необходимо учитывать процесс, явившийся источником эмболии.

Показаны сосудорасширяющие и противоотечные средства (эуфиллин, никотиновая кислота, блокады верхнего шейного симпатического узла), сердечные средства. При эндокардите—противоинфекционная терапия.

Недостаточность мозгового кровообращения является причиной возникновения так называемых нетромботических размягчений — несоответствием между фактическим мозговым кровотоком и потребностью мозговой ткани в кислороде и других продуктах.

Нетромботические инсульты возникают либо на фоне церебрально-сосудистой недостаточности вследствие падения общего или локального артериального давления, либо вследствие ангиоспазма. Развиваются очаговые симптомы, обусловленные ишемией, в форме парезов, нарушений чувствительности и речи, альтернирующих стволовых синдромов.

Лечение: сердечные средства, эуфиллин, глюкоза, гипотензивные, сосудорасширяющие средсва.

Геморрагический инсульт — это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга. Выделяют: паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Причины — артериальная гипертензия (первичная или вторичная), в сочетании с атеросклерозом, гипертонии Разрыв аневризмы

-разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, милиарные аневризмы, периарте-риит и др.) во время колебания артериального давления, резких его подъемов.

-ангионекоз и диапедез, вызванных патогенным воздействием на стенку сосуда ферментов и других вазоактивных соединений,

-Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие ишемии сосудистой стенки и повышения ее про-ницаемости.

Клиника и течение геморрагического инсульта. кровоизлияние развивается внезапно. Реже этому предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии.

Иногда возникают эпилептические припадки — фокальные или гснерализованные. Им предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

Выделяют три формы внутримозговых геморрагий: острая, подострая, хроническая.

Острая форма — Заболевание начинается с развития глубокого коматозного состояния с нарушением функций жизненно важных систем (дыхания и сердечной деятельности). Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий.. Обильная бронхорея обусловливает появление влажных хрипов.

Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Подострая форма сопор, глубокое оглушение. за 1-3 суток больной отмечает появление стойкой головной боли, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, головная боль, очаговые полушарные симптомы: расстройства движений, гемианопсия, афазия и др.

тахипноэ до 20-25 в минуту, тахикардия или брадикардия, артериальное давление, как правило, высокое.

Хроническое течение — медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов,

Очаговая симптоматика — гемиплегия, с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. автоматизированная жестикуляция (паракине-зы). гемигипестезия. Афазия (моторная, сенсорная, тотальная) определяется симптом Кернига, ригидность мышц затылка

Лечение геморрагического инсульта

Основным направлением при лечении геморрагического инсульта является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение разрушения сформировавшегося тромба.

Для этого применяют ангиопротекторы (пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат), вазоселективные блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), вазоактивные препараты (винпоцетин, кавинтон, ницерголин, инстенон, эуфиллин, циннаризин).

Для профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга артериального давления. Необходимо также как при ишемическом инсульте предотвратить отек мозга.

Наиболее эффективным в большинстве случаев остается хирургическое лечение геморрагических инсультов.Показания для хирургического лечения инсульта:

Внутримозговые полушарные кровоизлияния объемом более 40 мл (по данным КТ головы).

Кровоизлияние в мозжечок.

Обструктивная гидроцефалия при геморрагическом инсульте.

Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга.

Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ или МРТ головы), обструктивной гидроцефалией.

ЗАДАЧА

ДЗ – ЗЧМТ, ушиб ГМ легкой степени тяж, перелом костей, через 2 часа субдуральная гематома

Диф дз – менингит, гемипарез

План – КТ ГМ, ЭХО-энцефалоскопия, нейрохир.

БИЛЕТ 11



Источник: https://infopedia.su/2xa04.html

Симптомы поражения спинного мозга на разных уровнях

Шейный отдел. Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга опасно для жизни: при тетраплегии дыхание полностью прекращается, а при параличе диафрагмы (иннервируется диафрагмальным нервом , сегменты СЗ-С5) дыхание может осуществляться только за счет межреберных и вспомогательных дыхательных мышц.

Распространенное повреждение на границе продолговатого и спинного мозга обычно несовместимо с жизнью из-за разрушения сердечно-сосудистого центра и дыхательного центра .

Частичное повреждение этой области, обычно вследствие травмы, может сопровождаться перерывом перекрещивающихся кортикоспинальных путей , вызывая парез ног ( кортикоспинальные пути , иннервирующие руки, перекрещиваются выше).

Сдавление мозга в области большого затылочного отверстия может вызывать постепенное распространение пареза с ипсилатеральной руки на ипсилатеральную ногу , затем контралатеральную ногу и, наконец, контралатеральную руку. Иногда появляется боль в подзатылочной области, иррадиирующая в шею и надплечья .

Поражение сегментов С4-С5 сопровождается тетраплегией без нарушения дыхания. При повреждении сегментов С5-С6 относительно сохранной остается сила мышц плечевого пояса, исчезают бицепс-рефлекс и лучевой рефлекс .

При поражении сегмента С7 сила двуглавой мышцы плеча не снижается, развивается слабость разгибателей пальцев и запястья , исчезает трицепс-рефлекс. Разрушение сегмента С8 сопровождается слабостью сгибателей пальцев и запястья , а также исчезновением пястно-запястного рефлекса . В целом уровень поражения шейного отдела позвоночника легче определить на основании двигательных , а не чувствительных расстройств. При повреждении шейного отдела позвоночника возможен синдром Горнера ( миоз , птоз и ангидроз лица ) на ипсилатеральной стороне.

Повреждение грудного отдела позвоночника сопровождается слабостью в ногах , нарушением функции тазовых органов и нарушением половой функции . Мышцы брюшной стенки иннервируются нижнегрудными сегментами.

Силу этих мышц оценивают по их участию в дыхании, кашле или просят больного из положения лежа сесть с руками за головой. Поражение сегментов Th9-Th100 приводит к парезу мышц нижней части брюшной стенки .

За счет того, что мышцы верхней части брюшной стенки в этом случае остаются сохранными, при напряжении брюшного пресса пупок смещается вверх ( симптом Бивора ). Исчезает нижний брюшной рефлекс .

При одностороннем поражении напряжение мышц брюшной стенки сопровождается смещением пупка в здоровую сторону; на пораженной стороне исчезают брюшные рефлексы . Для поражения грудных сегментов характерна также боль в середине спины .

Поясничный отдел. Размеры поясничных и крестцовых сегментов постепенно уменьшаются в каудальном направлении, поэтому определить точную локализацию поражения этих отделов труднее, чем шейного или грудного. Повреждение на уровне сегментов L2-L4 сопровождается парезом мышц, приводящих и сгибающих бедро , парезом мышц, разгибающих ногу в коленном суставе .

Исчезает коленный рефлекс . Поражение сегментов L5-S1 ведет к парезу стопы , а также к парезу мышц, сгибающих ногу в коленном суставе и к парезу мышц, разгибающих бедро . Исчезает ахиллов рефлекс (S1). Среди поверхностных рефлексов, помогающих установить локализацию повреждения поясничного отдела спинного мозга, выделяют кремастерный рефлекс.

Он замыкается на уровне сегментов L1-L2.

Крестцовый отдел и мозговой конус. Мозговой конус — конечный отдел спинного мозга. Он состоит из нижних крестцовых и единственного копчикового сегментов. Расстройств движений и рефлексов в ногах при изолированном повреждении мозгового конуса нет.

Поражение мозгового конуса проявляется седловидной анестезией (S3-S5), выраженным нарушением функции тазовых органов ( задержкой мочи или недержанием мочи , снижением тонуса наружного сфинктера заднего прохода ) и нарушением половой функции . Исчезает бульбокавернозный рефлекс (S2-S4) и анальный рефлекс (S4-S5).

Поражение мозгового конуса необходимо отличать от повреждения конского хвоста — пучка спинномозговых корешков, начинающихся от нижних сегментов спинного мозга и направляющихся к межпозвоночным отверстиям.

Читайте также:  Спондилодисцит позвоночника: что это такое, симптомы, лечение, антибиотики

Поражение конского хвоста характеризуется сильной болью в пояснице или в зоне иннервации корешков, асимметричными парезами ног или нарушениями чувствительности в ногах , исчезновением сухожильных рефлексов на ногах и минимальными расстройствами функции тазовых органов . Объемные образования в нижней части позвоночного канала могут разрушать как конский хвост, так и мозговой конус, вызывая смешанные нарушения.

3. Ведущий синдром — корешковый

2. Топический диагноз — поражён корешок S1. Т.к. выпадает ахиллов рефлекс

3. Клинический диагноз: дискогенная радикулопатия S1, обусловленная поясничным остеохондрозом.

4. Лечение: — постельный режим, новокаиновые блокады, дегидратационная терапия (фуросемид, гипотиазид), физиотерапия — ДДт, ИРТ, мануальная терапия, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, вольтарен).

5. Проф: избегать провоцирующих факторов(подъем тяжести, переохлождение, регулярное занятие ЛФК), повторные курсы лечений, санаторно-курортное лечение.

Билет 18

1. Клещевой боррелиоз( б. Лайма)вызывается спирохетами борелия. Осн-е хозяива и переносчики возб-ля клещи иксодекс, после укуса и проникновения возб-ля развив-ся харак-ая кольцевидная эритема, спирохета поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему

Клиника. При нейроборрелиозе поражения нервной сис­темы могут быть минимальными и ограничиваться астеническим синдро­мом, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулита.

В первой стадии (мигрирующей кольцевидной эритемы) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может за­тем повторяться через 2-4 дня (интермиттирующая лихорадка) и сопро­вождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями.

Во второй стадии (поражение ЦНС) нарастают общемозговые симптомы вплоть до делирия или угнетения сознания. Возможно поражение подкорковых ганг­лиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Отмеча­ются невропатия черепных нервов, особенно двустороннее поражение ли­цевого нерва, полирадикулиты.

В третьей стадии развиваются артриты, преимущественно крупных суставов. В этой стадии проявления энцефали­та могут прогрессировать, присоединяются эпилептические припадки.

Диагностика основана на серологическом подтверждении присут­ствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borrelia burgdorferi.

Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз.

При МРТ могут выявляться очаги повышенной плотности в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях.

Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), боль­ших доз бензил пенициллина (20-24 млн ЕД/сут), цефалоспоринов 3-го по­коления (цефотаксим, цефтриаксон). Курс лечения составляет 2-4 нед.

2. Поражение теменной доли

Синдромы локальных повреждений теменных долей

I. Постцентральная извилина

Элементарные соматосенсорные нарушения, Контралатеральное снижение чувствительности (стереогноз, мышечно-суставное чувство, тактильная, болевая, температурная, вибрационная чувствительность)

Контралатеральные боли, парестезии

II. Медиальные отделы (cuneus)

Транскортикальная сенсорная афазия (доминантное полушарие)

III. Латеральные отделы (верхняя и нижняя теменные дольки)

Доминантное полушарие

Теменная апраксия

Пальцевая агнозия

Акалькулия

Право-левая дезориентация

Литеральная алексия

Алексия с аграфией

Проводниковая афазия

Недоминантное полушарие

Анозогнозия

Аутотопагнозия

Пространственная дезориентация

Гемипространственное игнорирование (neglect)

Конструктивная апраксия

Апраксия одевания

IV. Эпилептические феномены, характерные для теменной локализации эпилептического фокуса.

Праксис — от греч. praxis — действие) — способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану.

При осуществлении сложных двигательных актов работа скелетной мускулатуры должна происходить в правильной последовательности при одновременно согласованных сокращениях многих мышечных групп.

Такие действия возникают в процессе профессионального обучения.

Позы(кисти рук) – вытянуть пальцы, фигуры из пальцев

Динамический праксис последовательное касание стола разными пальцами

Пространственный праксис – на тыл ладоны положить тыл другой, ладонь ребром на нее поставить другую перпендекулярно

Конструктивный праксис – повторение сложенных фигур, рисование геометрических рисунков

Символический праксис – сдуть пушинку, погрозить, поаплодировать и др.

3.

Билет 19

1. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. Синдром паркинсонизма проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя.

Выделяют идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обус­ловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Этиология.

В основе заболевания лежит уменьшение ко­личества нейронов черной субстанции и формирование в них включе­ний — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрас­положенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов.

В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контро­лирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных ост­рых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие ви­ды энцефалитов). Причинами болезни могут служить острые и хрони­ческие расстройства мозгового кровообращения, травмы и опухоли нервной системы.

Возможно развитие паркинсонизма вследствие ле­карственных интоксикаций при длительном использовании препара­тов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, неко­торых наркотических средств.

Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца

Клиника акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический синд­ром, включающий в себя триаду: олиго-, брадикинезию, мышечную ри­гидность и тремор.

Развивается своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезаля-стных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, ноги полусогнуты в коленных суставах. Резко обеднена гамма двигательных синкинезий. Мимика также бедная (гипо- или амимия).

Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклон­ностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется вплоть до полной обездвиженности. Больной ходит мелкими шаркающими шагами. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез).

Развивается постуральная неустойчивость — ограничение способ­ности поддерживать положение центра тяжести, особенно при движе­нии.

Если слегка толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести».

Аналогично легкий толчок в грудь ведет к тому, что больной делает несколько шагов назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдают­ся также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад.

При исследовании мышечного тонуса в конечностях отмечаются сво­еобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (создается впечатле­ние, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых ко­лес). Тремор — характерный, хотя и не обязательный для синдрома пар­кинсонизма, симптом.

Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое и уменьшающееся при активных дви­жениях. Частота колебаний 4—6 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет».

Тремор усилива­ется при волнениях и практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, сниже­нием активности, сужением круга интересов, резким угнетением различ­ных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхно­стностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия — затруднение активного переключения с одной мысли на другую. Эмо­циональные нарушения представлены депрессией.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную формы заболевания.

Ригидно-брадикинетическая форма проявляется по­вышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим за­медлением активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорной (сгибательной) позой больных.

Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудис­том и реже — при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожателъно-ригидная форма включает в себя тремор конечностей, преимущест­венно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений.

При дрожа­тельной форме паркинсонизма отмечается постоянный или почти пос­тоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько по­вышен по пластическому типу. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравма­тическом паркинсонизме.

Лечение. В ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил, прамипексол), амантадин, се­лективные ингибиторы моноамин оксидазы В (селегилин), ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон, энтокапон), антихолинэстеразные препараты (циклодол).

Дозы и комбинации препаратов подбира­ют индивидуально с учетом индивидуальной переносимости и клини­ческой картины.

Так, назначение агонистов дофаминовых рецепторов позволяет эффективно контролировать нарушения тонуса и другие дви­гательные расстройства, но могут вызывать артериальную гипотензию, нарушения сна, зрительные галлюцинации.

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в нас­тоящее время средством выбора являются препараты леводопы.

Источник: https://studopedia.net/1_63499_simptomi-porazheniya-spinnogo-mozga-na-raznih-urovnyah.html

Синдромы поражения спинного мозга

Поражение спинного мозга может проявляться параличами, нарушением чувствительности, тазовыми расстройствами.

Клинические особенности этих синдромов следующие:

1) отсутствие поражения черепных нервов;

2) сочетание сегментарных и корешковых нарушений с проводниковыми, вызванными вовлечением двигательных или чувствительных проводящих трактов;

3) наличие уровня поражения — сегментарной границы, выше которой симптоматика отсутствует, а ниже выявляются двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения.

Уровень поражения часто можно определить, исследуя болевую или температурную чувствительность. Чтобы определить пораженный сегмент спинного мозга, выявленный уровень нарушения чувствительности нужно поднять еще на 1—2 сегмента (при одностороннем поражении).

Поскольку сегменты спинного мозга смещены вверх относительно одноименных позвонков, для выяснения, на уровне какого позвонка расположен пораженный сегмент, нужно учесть, что спинной мозг заканчивается на уровне L1 позвонка, крестцовые сегменты располагаются на уровне Th12—L1 позвонков, поясничные — на уровне Th10—Th12, нижнегрудные — на 2—3 позвонка выше, верхнегрудные — на 2 позвонка выше, нижнешейные — на один позвонок выше. Поэтому, обнаружив, например, нарушение болевой чувствительности с уровня пупка (Th10), нужно исключить сдавление спинного мозга на уровне позвонков Th7—Th8. Уровень поражения часто помогает установить также локальная болезненность позвоночника.
Поражение пирамидных путей, следующих от двигательной зоны коры большого мозга к передним рогам спинного мозга, вызывает в зависимости от уровня поражения тетрапарез (при поражении на шейном уровне) или нижний парапарез (на грудном уровне), который сопровождается повышением тонуса по типу спастичности, оживлением сухожильных рефлексов, патологическими стопными знаками. При остром развитии тяжелого поражения спинного мозга вследствие спинального шока могут наблюдаться снижение тонуса и угнетение сухожильных рефлексов, но спустя несколько дней, иногда недель, тонус начинает повышаться, появляются оживленные сухожильные рефлексы и патологические стопные знаки.

Читайте также:  Спондилез шейного отдела позвоночника: что это такое, симптомы и лечение

Синдромы поражения спинного мозга подразделяются на синдромы по длиннику и поперечнику.
Причина: сдавление или перерыв спинного мозга, в результате травмы, опухолевого процесса, воспаления или ишемии. 1.

Эпидуральное сдавление: метастатическая опухоль (наиболее частые источники — злокачественные новообразования лёгких и молочной же­лезы); в некоторых случаях сдавление спинного мозга мо­жет быть первым проявлением онкологического заболева­ния. Травма позвоночника. Лимфома.

Миеломная болезнь. Эпидуральный абсцесс или гематома. Протрузия межпозвоночного диска в шейном или грудном отделах, спондилёз или спондилолистез. Подвывих в атлантоаксиальном сочленении (ревматоидный артрит). 2.

Интрамедуллярный объёмный процесс: глиома, эпендимома, артериовенозная мальформация. Другой интрамедуллярный процесс: поперечный миелит, сосудистая миелопатия

Синдромы поражения спинного мозга по длиннику
Установление очага поражения спинного мозга по длиннику предусматривает выявление топических синдромов по вертикали спинного мозга.

Различают следующие спинальные синдромы по вертика­ли: краниоспинальный синдром, синдром верхнешейных (CI— СIV) сегментов, синдром шейного (CV-ThII-сегменты) утолщения, синдром грудного отдела (ThII – ThXII — сегменты), синдром пояснич­ного утолщения (LI — SII — сегменты), синдром эпиконуса (SI – SII — сегменты), синдром конуса (SIII — SV- сегменты), синдром эпиконуса и конуса, синдром конского хвоста.

1) Краниоспинальный синдром обуслов­лен поражением спинного мозга (чаще всего — опухолями, или травмами) в об­ласти перехода продолговатого мозга в спинной или внутри боль­шого затылочного отверстия.

— боль или парестезии в области затылка и шеи, иногда — боли в области позвоночника и конечностей; — тетрапарез или (плегия) — смешанного характера в руках и спастиче­ский — в ногах, иногда представленным асимметрично (с преобла­данием геми- или параплегического вариантов); — проводниковые расстройства чувствительности, ниже СI — сегмента, иногда асим­метрично выраженные (геми-вариант); — преходящие нарушения дыхания, вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга; — различные варианты поражения каудальной группы (IX— XII) черепных нервов; — синдром Горнера (поражение симпатического пути, идущего от CII). Миоз вследствие паралича дилататора, птоз в результате поражения мышцы, расширяющей глазную щель, энофтальм вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.; — симптомы интракраниальной гипертензии, включая застойные диски зрительных нервов; — возможны центральные нарушения функций тазо­вых органов проводникового характера (задержка мочи и дефека­ции).

2) Синдром верхнешейных сегментов СI — СIV:

— спастическая тетраплегия; — нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу; — корешковые (СI – СIV) симптомы; — при поражении задних рогов CI-CIII возникает диссоциированная анастезия в задних отделах лица – в наружных зонах Зельдера; — нарушение функции тазовых органов по центральному типу; — паралич диафрагмы, икота.

3) Синдром шейного утолщения CV-ThII:
— верхняя вялая параплегия;

— нижняя спастическая параплегия; — нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу; — нарушение мочеиспускания по центральному типу; — синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.

4) Синдром грудного уровня ThII – ThXII:
— нижняя спастическая параплегия;

— нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу; — нарушение мочеиспускания по центральному типу; — выпадение брюшных рефлексов; — расстройство сегментарных вегетативных рефлексов.

5) Синдром поясничного утолщения LI — SII:
— нижняя вялая параплегия;

— нарушение чувствительности на нижних конечностях по сегментарному типу и в промежности по проводниковому типу; — нарушение мочеиспускания по центральному типу.

6) Синдром эпиконуса LIV – SII:
— симметричные периферические парезы стоп с отсутствием ахилловых рефлексов;

— диссоциированные расстройства чувствительности по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы, в дерматомах LIV-SV; — нарушение эрекции, иногда нарушение функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и кала).

7) Синдром конуса SШ – SV, СoI:
— диссоциированное нарушение чувствительности в области промежности в виде «седла» по сегментарному типу;

— отсутствие анального рефлекса, импотенция и анэякуляция; — нарушение мочеиспускания по периферическому типу (пародоксальная ишурия).

8) Синдром конуса и эпиконуса SI – SV:
— парез или паралич в дистальных от­делах ног (обычно стоп) с появлением патологических стопных рефлексов;

— нарушения чувствительности в области промежности, пальцев стоп, внутренней поверхности бедер и голеней (по типу кавалерийских лей); — задержка мочеиспускания и дефекации; — нарушение трофики в области ягодиц и стоп.

9) Синдром конского хвоста, LII – SV — корешки:
— нижний вялый парапарез, асимметричный, особенно стоп;

— нарушение функции тазовых органов по периферическому типу; — боли корешкового характера, больше в горизонтальном положении, ночью;

— нарушение чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, гипо- или анестезия, часто асимметричная (в зоне LII — SV-корешков).

Синдром нарушения функции тазовых органов по центральному типу
Синдром нарушения функций тазовых ор­ганов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, пе­риодического недержания мочи, задержки кала и приапизма (непроизвольная эрекция), воз­никающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крест­цовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов. Клинически указанный синдром проявляется в качестве ини­циального симптома императивными позывами на мочеиспуска­ние. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мо­чеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохож­дения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при про­хождении кала по прямой кишке. При остро возникающем нарушении функций мочеиспуска­ния вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием. Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при дан­ном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному парали­чу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без учас­тия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефека­ции при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патоло­гическая эрекция — приапизм.

Синдром нарушения функции тазовых органов по периферическому типу
Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и перифе­рической вегетативной иннервации мочево­го пузыря, прямой кишки и полового члена в результате пораже­ния верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.

Клинически указанный синдром проявляется истинным не­держанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрек­ции и эякуляции.

Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь по­стоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозмож­но) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

Синдромы поражения спинного мозга по поперечнику
1) Синдром поражения спинномозговых узлов:

-Боли (опоясывающие, стягивающие, стреляющие),

-расстройства всех видов чувствительности, снижение или исчезновение рефлексов,

-болезненность паравертебральных точек. Особенно характерно появление herpes zoster в зоне иннервации пораженных узлов.

2) Синдром поражения задних корешков:

-Боли (стреляющие, опоясывающие, стягивающие),

-расстройства всех видов чувствительности (повышение, понижение, утрата),

-понижение или утрата рефлексов в зоне пораженных корешков,

-болезненность паравертебральных точек,

-напряженность мышц,

-ограничение движения позвоночника в области поражения.

-усиление болей при кашле, натуживании и сгибании головы.

3) Синдром поражения задних канатиков:

-Снижение или утрата суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения; -сенситивная атаксия,

-положительный симптом Ромберга.

4) Синдром поражения боковых канатиков:

— Ниже уровня поражения возникают спастический парез или паралич (на одноименной стороне) и расстройства болевой и температурной чувствительности (на противоположной).

— При двустороннем повреждении боковых канатиков, помимо двусторонних расстройств движений и чувствительности, нарушается деятельность тазовых
органов по центральному типу (задержка, периодическое недержание мочи).

5) Синдром поражения задних рогов:

-Снижение или утрата болевой и температурной чувствительности при сохранении суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип расстройства),

-снижение или утрата рефлексов в зоне пораженных рогов.

6) Синдром серого вещества. Характеризуется перерывом всех путей перекрещивающихся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом.

В результате возникают двухсторонние расстройства поверхностной чувствительности. Кроме того, возможны вегетотрофические расстройства, симметричные периферические парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей.

Встречается при сирингомиелии, гематомиелии, интромедуллярной опухоли.

7) Синдром сочетанной дегенерации задних канатиков и корково-спинномозговых путей. Возникает нарушение глубокой чувствительности ниже очага поражения, сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез. Этот синдром встречается при перницеозной анемии (фуникулярный миелоз) и других формах недостаточностью питания.

8) Синдром передних рогов. Развиваются признаки периферического паралича. Изолированно могут поражаться при остром полиомиелите, спинальной мышечной амиотрофии, а также при боковом амиотрофическом склерозе.

9) Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути. Развиваются симптомы диссоциированного пареза, сочетания вялого и спастического паралича. Встречается при боковом амиотрофическом склерозе.

10) Синдром передних и задних корешков и периферических нервов. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом, преимущественно дистальных отделов конечностей. Кроме того беспокоят парастезии и периодически – боли. Встречается при невральной мышечной атрофии.

Читайте также:  Болит спина и голова: причины, симптомы, осложнения, лечение

11) Синдром корково-спинномозговых путей. Этот синдром проявляется прогрессирующим спастическим спинальным параличом. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Спастический парез рук развивается позднее.

Встречается при болезни Штрюмпеля, кроме того, нижний спастический парапарез возникает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной опухоли.
12) Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых путей и, возможно, пирамидных путей. Данное сочетание встречается при наследственных спиноцеребеллярных атрофиях.

В клинической картине преобладает сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу и, позднее, нижний спастический парапарез.

14) Синдром полного поперечного поражения спинного мозга — сочетание сегментарных расстройств с проводниковыми наруше­ниями ниже их уровня в виде параличей конечностей, утрата всех видов чувствительности, нарушения функций тазовых органов, вегетативно-трофические нарушения (пролежни, быстро становя­щиеся глубокими, «твердый отек всех тканей ниже места пораже­ния, сухость кожи — ангидроз, паралич пилоарректоров). Синдром наблюдается при полном поперечном поражении спинного мозга на одном уровне.

15) Интромедуллярный синдром.

Интрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов диссоциированных нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов про­водникового или сегментарного характера (в зависимости от уров­ня локализации патологического процесса), нисходящим (сверху вниз) типом развития двигательных и чувствительных проводни­ковых симптомов и сравнительно быстрым появлением синдрома полного поражения всего поперечника спинного мозга, иногда проходящего через стадию синдрома Броун-Секара.

16) Экстрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов корешковых болей и корешко­вой гиперестезии (соответственно локализации экстрамедулляр­ного патологического очага), сменяемых корешковой гипестезией и синдромом Броун-Секара.

Синдром имеет восходящий (снизу вверх) тип развития про­водниковых (двигательных и чувствительных) симптомов вследст­вие поражения, в первую очередь, более длинных проводниковых систем, располагающихся, согласно закону Флотау, в наружных отделах боковых и задних столбов спинного мозга, а потому и обуславливающих появление первых симптомов с дистальных от­делов ног — стоп. Тазовые нарушения проводникового характера (задержки при осуществлении мочеиспускания и дефекации, не­обходимость «натуживания») встречаются лишь в позднюю ста­дию развития синдрома.

Поражение белой спайки. Двусторонние расстройства болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип), снижение или исчезновение рефлексов в зоне поражения.
Поражение передних рогов.

Периферические параличи мышц, снижение или утрата рефлексов и фибриллярные подергивания в зоне иннервации пораженных рогов.
Поражение боковых рогов. Вазомоторные и трофические расстройства на сегментарном уровне, а при поражении на уровне СvIII — ТI сегментов — синдром Горнера.

Поражение половины поперечника спинного мозга (синдром Броун — Секара) (рис. 4). Центральный паралич, расстройство суставно-мышечного чувства, вибрационной и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения.

Расстройство болевой, температурной и частично тактильной чувствительности на противоположной стороне ниже уровня поражения. В зоне пораженных сегментов на стороне поражения развиваются сегментарные расстройства чувствительности, периферические парезы или параличи мышц, исчезают рефлексы.

Поражение передних корешков. Периферический паралич и атрофия мышц, снижение или утрата рефлексов, фасцикулярные подергивания в мышцах в зоне иннервации поврежденных корешков.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s42803t6.html

Симптомокомплексы поражения спинного мозга на различных его уровнях

Верхнешейный отдел (CI — CIV). В случае его поражения возникает паралич или раздражение диафрагмы (одышка, ико­та), спастический паралич всех четырех конечностей, утрата всех видов чувствительности с соответствующего уровня книзу, рас­стройства мочеиспускания центрального типа (задержка, перио­дическое недержание мочи). Могут быть корешковые боли в шее, отдающие в затылок.

Шейное утолщение (CV — DI) — периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних; утрата всех видов чувствительности, те же расстройства мочеиспускания. Возможны корешковые боли, иррадиирующие в верхние конеч­ности. Нередко присоединяется симптом Горнера.

Грудной отдел (DIII — DХII) — верхние конечности свободны от поражения; наблюдается спастическая параплегия нижних конечностей с теми же расстройствами мочеиспускания; утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела. Корешко­вые боли носят здесь опоясывающий характер.

Поясничное утолщение (LI — SII) — периферический пара­лич нижних конечностей, анестезия на нижних конечностях и в промежности, те же расстройства мочеиспускания.

Conus medullaris (SIII — SV) — параличи отсутствуют; утра­та чувствительности в области промежности, расстройства моче­испускания периферического типа (обычно истинное недержание мочи).

Конский хвост (cauda equina) — поражение его дает симпто­мокомплекс, весьма сходный с поражением поясничного утол­щения и conus medullaris.

Возникает периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания типа за­держки или истинного недержания. Анестезия на нижних конеч­ностях и в промежности.

Характерны жестокие корешковые боли в ногах и для начального и неполного поражения — асим­метрия симптомов.

Для определения уровня поражения спинного мозга, в част­ности его верхней границы, большое значение имеют корешковые боли, если они имеются.

При анализе чувствительных рас­стройств следует учитывать, что каждый дерматомер, как это уже было отмечено выше, иннервируется по меньшей мере из 3 сегментов спинного мозга (кроме своего, еще одним верхним и одним нижним соседними сегментами).

Поэтому, определяя верхнюю границу анестезии, приходится считать пораженным уровень спинного мозга, находящийся на 1 — 2 сегмента выше. В равной мере используются для определения уровня пораже­ния изменения рефлексов, распространение сегментарных двига­тельных расстройств и верхняя граница проводниковых.

Иногда полезным может оказаться также исследование и симпатических рефлексов. Так, например, в участках кожи, соответствующих пораженным сегментам, может наблюдаться отсутствие рефлек­торного дермографизма, пилоарректорного рефлекса и др.

Полезной здесь может быть и так называемая «горчичниковая» проба: на­резаются узкие полоски бумаги сухих горчичников, смачиваются и наклады­ваются на кожу (можно фиксировать их поперечно наклеиваемыми полосками липкого пластыря), одна ниже другой, по длиннику, непрерывной полосой.

Различия в сосудистых реакциях над уровнем поражения, на уровне сег­ментарных расстройств и ниже их, на территории проводниковых расстройств, может способствовать уточнению топики поражения спинного мозга.

При опухолях же спинного мозга для определения уровня расположения их могут быть использованы следующие приемы.

Симптом вклинения. При люмбальной пункции, если имеется блокада субарахноидального пространства, по мере истечения спинномозговой жидкости создается разность в давлении и уменьшение его в нижнем отделе субарахноидального простран­ства, ниже блока.

В результате возможна «подвижка» книзу, «вклинивание» опухоли, что определяет усиление корешковых болей, ухудшение проводниковых расстройств и т. n. Эти явле­ния могут быть кратковременными, но иногда бывают и стой­кими, определяя ухудшение в течении болезни.

Симптом более характерен для субдуральных экстрамедуллярных опухолей, на­пример для неврином, исходящих чаще из задних корешков и обычно несколько подвижных (Эльсберг, И.Я. Раздольский).

Близок к описанному симптом ликворного толчка (И.Я. Раз­дольский).

Опять-таки при наличии блока и чаще также при субдуральных экстрамедуллярных опухолях возникают усиле­ние корешковых болей и ухудшение проводниковых расстройств при наклонении головы к груди или при прижатии руками с двух сторон на шее яремных вен (как при приеме Квекенштедта).

Механизм возникновения симптома почти такой же; только здесь сказывается не понижение давления жидкости в субарахноидальном пространстве ниже блока, а повышение его сверху от него за счет венозного застоя внутри черепа.

Симптом остистого отростка (И.Я. Раздольский). Болезнен­ность при поколачивании по остистому отростку позвонка, на уровне которого расположена опухоль. Симптом более характе­рен для экстрамедуллярных, экстрадуральных опухолей.

Вызы­вается лучше всего покалачиванием не молоточком, а рукой исследующего («мякотью кулака»).

Иногда при этом не только появляются (обостряются) корешковые боли, но возникают и своеобразные парестезии: «ощущение электрического разряда» (Кассирер, Лермитт, автор) — чувство прохождения электриче­ского тока (или «мурашек») вниз по позвоночнику, иногда и в нижние конечности.

Известное значение могут иметь также корешковые боли по­ложения (Дэнди — Раздольский). В определенной позе, обусло­вливающей, например, натяжение заднего корешка, из которого исходит невринома, возникают или усиливаются корешковые боли соответствующего уровня.

Наконец, заслуживает внимания симптом Эльсберга — Дайка (рентгенологический) — ненормальное увеличение расстояния между корнями дужек от 2 до 4 мм на уровне локализации опу­холи (чаще экстрадуральной).

При проекции пораженных сегментов спинного мозга на позвонки необходимо принимать во внимание несоответствие в длине спинного мозга и позвоночника и расчет производить по указаниям, которые были приведены выше.

Для ориентировки же в остистых отростках позвонков могут служить следующие данные: наивысшим видимым под кожей позвонком является VII шейный, т. е.

самый нижний шейный позвонок; линия, соеди­няющая нижние углы лопаток, проходит над VII грудным позвонком; линия, соединяющая вершины подвздошных гребней (cristae lliacae), проходит в промежутке между III и IV пояс­ничными позвонками.

При процессах, ведущих к заполнению полости внутрипозвоночного канала (например, опухолями) или вызывающих спайки в субарахноидальном пространстве (при арахноидите), ценные данные для локализации процесса могут быть получены иногда методом миелографии, т. е.

рентгенографией при введении в су­барахноидальное пространство контрастных растворов (йодлипола и других).

Предпочтительнее введение путем субокципитальной пункции «тяжелых» или нисходящих растворов (масля­ных); контрастное вещество, опускаясь в спинномозговой жидко­сти вниз, в случае нарушения проходимости в подпаутинном пространстве, останавливается или временно задерживается на уровне блока и обнаруживается при рентгенографии в виде тени («стоп» — рис. 18).

Рис. 18. Задержка („стоп») контрастного вещества в субарахноидальном пространстве над опухолью (собственное наблюдение).

Менее контрастные изображения получаются при пневмомиелографии, т. е. при вдувании воздуха, вводимого через люмбальный прокол сидящему больному; воздух, поднимаясь по субарахноидальному пространству вверх, останавливается под «блоком» и определяет нижнюю границу существующего препят­ствия.

Для определения уровня расположения «блока» (при опухо­лях, арахноидитах и пр.

) иногда применяется «лестничная» люмбальная пункция, обычно лишь в промежутках между L — LIV — LIII — lii позвонками (пункция более высоких отделов может быть опасной из-за возможного ранения иглой спинного мозга).

Ниже блокады субарахноидального пространства наблю­дается белково-клеточная диссоциация (см. главу об оболочках мозга), выше — нормальный состав спинномозговой жидкости; ниже блокады — симптомы Квекенштедта и Стуккея, выше — отсутствие их (норма).

Источник: https://megaobuchalka.ru/6/4455.html

Ссылка на основную публикацию